Infeksi makrofag manusia oleh M. tuberculosis hidup mampu menghambat ekspresi CD64 (IFN-γ inducible). Penelitian yang dibuktikan oleh Fortune et al.(2004) yang telah mengkarakterisasi komponen M.tuberculosis
yang bertanggung jawab terhadap penghambatan tersebut, dengan cara menggunakan fraksinasi
bakteri dan menguji setiap fraksinya untuk mengetahui kemampuan M. tuberculosis dalam menghambat induksi
IFN-γ terhadap ekspresi CD64 pada permukaan makrofag yang berasal dari monosit
manusia. Dalam penelitian ini didapatkan fraksi sub selluler M. tuberculosis H37RV , termasuk core dinding sel yang menyusun MAGP,
ekstrak SDS, SCNP, dan ekstrak lipoprotein. Analisis flow sitometri menunjukkan makrofag manusia mengekpresikan CD64
secara konstitutif dan ekspresi ini meningkat 3 kali dalam merespon IFN-γ.
Pengamatan sebelumnya terhadap M. tuberculosis hidup (pada MOI 5 yang
terinfeksi) menunjukkan bahwa perlakuan awal makrofag menggunakan M. tuberculosis yang diiradiasi sinar-γ
dan crude dinding sel M. tuberculosis menghambat induksi IFN-γ
terhadap ekpresi CD64 dari permukaan sel makrofag. Fraksi M. tuberculosis mAGP, SCNP, dan pool
lipoprotein juga menghambat induksi IFN-γ terhadap ekspresi CD64 dan pola yang
bersifat dosis-dependent. Sebaliknya,
membran sel, lipid total, dan filtrat kultur M.
tuberculosis hanya memberikan efek penghambatan yang lemah.
Keseluruhan fraksi M. tuberculosis mampu menghambat respon IFN-γ terhadap makrofag
yang berasal dari bone marrow mencit
dan cell line makrofag mencit. M.
tuberculosis mampu menghambat respon makrofag terhadap IFN-γ dalam sel RAW
264.7 yang permukaannya dilekati oleh MHC kelas II. Perlakuan mAGP, SCNP, dan lipoprotein
menghasilkan penghambatan induksi terhadap ekspresi MHC kelas II yang bersifat
dosis-dependent.
Penghambatan respon IFN-γ yang diinduksi
oleh fraksi subselluler M. tuberculosis
tampak pada level transkripsi dan tidak melibatkan penghambatan fosforilasi
tirosin dari faktor transkripsi STAT1 pada makrofag mencit maupun manusia.
